Résumé

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Notre hypothèse globale est que la reprogrammation comportementale induite par le stress péripubertaire est médiée par une diminution de la signalisation de l'adipokine eNampt et une altération subséquente de la voie NAD+/SIRT1 dans le NAc. Par conséquent, notre hypothèse spécifique 1 est que la surexpression de Sirt1 dans le noyau accumbens (NAc) ou la normalisation des niveaux plasmatiques d'eNampt inverserait les altérations comportementales induites par le stress. Notre hypothèse spécifique 2 est qu'une intervention nutritionnelle avec le composé NMN, qui stimule le NAD+, préviendrait les altérations du cerveau et du comportement chez les souris stressées. Nous testerons nos hypothèses à travers deux objectifs principaux :

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Objectif 1
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Évaluer si la diminution des niveaux d'eNampt et l'altération de la signalisation SIRT1 dans le NAc sous-tendent les altérations comportementales présentées par les souris stressées péripubères.

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Objectif 2

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Tester le potentiel thérapeutique du composé NMN, qui stimule le NAD+, pour contrer l'impact négatif du stress de la vie précoce sur les fonctions cérébrales et le comportement.

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